Вызвать врача на дом Задать вопрос врачу Территория здоровья
Члены Ассоциации частных многопрофильных клиник с 2010 года!
Аллергический ринит

Аллергический ринит – это заболевание, обусловленное аллергическими реакциями, протекающими в слизистой носа. Классифицируются риниты как сезонный (при сенсибилизации к пыльце растений), круглогодичный (при аллергии к бытовой пыли, продуктам жизнедеятельности клещей, тараканов, эпидермальным компонентам, пищевым продуктам), инфекционный, острый, хронический, профессиональный, идиопатический и др.

Главные симптомы ринита: выделения из носа, заложенность, чиханье, зуд. При диагностике ринита принимаются во внимание два и более симптома в течение более одного часа в большинство дней.

Распространенность аллергических ринитов в разных странах колеблется от 4 до 32 % от числа обследованных. Сезонный ринит встречается реже, чем круглогодичный, в соотношении 1:4. Аллергический ринит часто предшествует развитию бронхиальной астмы. Степень риска возникновения бронхиальной астмы на фоне круглогодичного ринита более высока и составляет 75 %, на фоне сезонного – 20 %. Особенно эта взаимосвязь прослеживается в подростковом возрасте.


Патогенез

Аллергический ринит является фактором риска развития бронхиальной астмы, что объясняется схожей патогенетической концепцией, а также тем, что при аллергических ринитах регистрируется высокая гиперчувствительность бронхиального дерева к различным неспецифическим раздражителям, выявляемая с помощью ацетилхолинового теста (более выраженная при круглогодичном, чем при сезонном, рините). При аллергическом рините, как и при бронхиальной астме, наблюдается пролиферация слизистых оболочек эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами с аналогичными иммунологическими сдвигами (специфический IgE в сыворотке крови, Тх.2 в слизи дыхательных путей и крови), наличием медиаторов и клеток воспаления (выброс гистамина, IL-4, IL-5, IL-6, лейкотриенов С4(2ЕС4), формированием рефлексогенных зон.


Клиническая картина

Клинические проявления аллергических ринитов: сезонный – в виде поллиноза с преобладанием риноконъюнктивального синдрома, обусловленного сенсибилизацией к пыльце растений; круглогодичный – с преобладанием ринита, трахеита, связанных с бытовыми аллергенами (домашней пылью и ее компонентами – дериватами клещей, тараканов).


Вазомоторные риниты

Развиваются на нейровегетативной основе и сопровождаются выделением в ткани биологических веществ типа гистамина из различных клеточных структур. Провоцируется заболевание неблагоприятными метеорологическими и другими факторами на основе холинергических реакций. Клинические проявления характеризуются обильными выделениями из носа, затруднением дыхания через нос на фоне гиперемии, набухания (отека) слизистой оболочки полости носа с ярко выраженной и распространенной сосудистой сеточкой. Изменения в гайморовых пазухах возникают симметрично по аналогии с изменениями слизистых оболочек при вазомоторном рините через 4-6 лет.


Идиопатический «холодовый» ринит

Этиопатогенез данного заболевания обусловлен увеличением криоглобулинов, белков, которые при понижении регионарной температуры тела в местах наибольшего воздействия низкой температуры (слизистой оболочки передних отделов носа, губ, кожных покровов щек, носа, кистей) изменяют свои агрегационные свойства и вызывают реакции, напоминающие реагиновый тип. Подобные состояния нередко возникают у пациентов при наличии сопутствующих заболеваний, после введения контрастных веществ с целью углубленного обследования и др.

На фоне воздействия низких температур появляются обильные светлые выделения из полости носа, глаз, чувство жжения и быстрое развитие отека в области лица, кистей с обратным развитием в теплом помещении.


Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, клиники и холодовой пробы (апликация на кожу предплечья льдинки (1 см3) до 5 мин).


Лечение

В настоящее время сформировалась определенная концепция лечения аллергических ринитов: 1) отстранение от контакта с аллергеном; 2) специфическая иммунотерапия; 3) применение антигистаминных препаратов (высокоэффективных при наличии зуда и чиханья); 4) назначение местных деконгестантов для устранения заложенности носового дыхания; 5) использование нестероидных противовоспалительных средств – препаратов интала, самых безопасных лекарственных препаратов; 6) применение местных кортикостероидов, проведение противоаллергической, противовоспалительной терапии, эффективно устраняющих ринорею и остальные симптомы ринита.


1. Отстранение от контакта с аллергеном – обязательный этап в проведении лечения. При сенсибилизации:


• к эпидермальным аллергенам – важно устранить контакт с животными, продуктами и предметами животного происхождения;


• к бытовым аллергенам – проводится тщательная санитарно-гигиеническая уборка жилища;


• к пыльце ржи и злаковым сорнякам – нельзя употреблять хлебобулочные изделия, пиво, хлебный квас, мед, ячменный кофе, пшеничную водку;

• к пыльце семейства пасленовых и крестоцветных – запрещаются халва, маргарин, майонез, подсолнечное масло, картофель, томаты, капуста, перец, вермут, редис, хрен, горчица, а также лекарственные вещества, в состав которых входят компоненты растений из этого семейства;


• к пыльце деревьев – противопоказаны соки, приготовленные из их плодов, и сами плоды;


• к белку куриного яйца – следует отказаться от продуктов, в которые он добавляется;


• к рыбе – устраняется контакт с продуктами моря.


2. Специфическая иммунотерапия наиболее эффективна при реагиновом типе аллергической реакции. В процессе проведения СИ вырабатываются блокирующие антитела (подкласс IgG), которые конкурируют с реагинами IgE. СИ проводится специалистом-аллер-гологом с помощью лечебных аллергенов, вызывающих у пациентов гипосенсибилизацию. На начальном этапе терапии подбирается с помощью титрования аллергена такая его доза, которая не провоцирует аллергических реакций, и затем по мере гипосенсибилизации она постепенно увеличивается. Однако удельный вес пациентов, получающих подобную терапию с учетом показаний и противопоказаний, сравнительно небольшой, в связи с чем используются и другие методы лечения.

3. Антигистаминные препараты второго поколения (назначаются в амбулаторных условиях) не обладают побочным действием, не проникают через гемато-энцефалический барьер, не снижают умственной и физической активности, не адсорбируются с пищевыми продуктами в желудочно-кишечном тракте, имеют высокое сродство к Н-рецепторам, обладают быстрым терапевтическим эффектом.


4. Применяются деконгестанты: в таблетках и каплях.


5. Нестероидные противовоспалительные препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток, применяются в виде дозированного аэрозоля. Препараты могут использоваться в зависимости от ситуации через 6-8 или 12 ч.


6. Глюкокортикостероидные препараты в аэрозолях для местного применения могут использоваться для лечения как сезонных, так и круглогодичных ринитов при отсутствии должного терапевтического эффекта от вышеперечисленных методов и лекарственных препаратов. Предпочтение отдается тем глюкокортикоидам, которые слабо всасываются и после всасывания превращаются в неактивные метаболиты и не оказывают общего действия.

~
Аллергический дерматит

Дерматит – острое воспаление кожи, возникающее под воздействием экзогенных или эндогенных факторов. В отличие от экземы, хронического рецидивирующего заболевания с полиморфизмом сыпи и полиэтиологичностью факторов, дерматит имеет более короткое течение (исчезает после устранения факторов) и менее полиморфное проявление.


Этиология и классификация

Аллергический дерматит подразделяется на: 1) контактный аллергический (от воздействия экзоаллергенов – пыльцовых, бытовых, эпидермальных, пищевых, компонентов насекомых); 2) токсико-аллергический (токсидермии, возникающие чаще при парентеральном введении гаптенов, сопровождающиеся выраженными дисметаболическими изменениями вследствие системных поражений кожных покровов); 3) атонический (сочетание атонических респираторных заболеваний с хроническим рецидивирующим поражением кожи - экземой); 4) фиксированную эритему.

Развитию аллергического дерматита способствуют наследственная предрасположенность, эндокринопатии и другие внутриорганные изменения. Среди сенсибилизаторов в развитии АД наибольшее значение имеют различные гаптены в виде лекарственных веществ. В производственных условиях причиной возникновения АД могут быть динитрохлорбензол, фенолформальдегид, эпихлоргидрин, скипидар, соли хрома, никеля, титана, ртути, компоненты акрилнитратов, урсол и др.


Клиническая картина

При контактном аллергическом дерматите отмечаются моновалентная сенсибилизация, обратное развитие при устранении аллергена. В местах контакта с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с наличием отдельных элементов – папул или пузырьков. При возникновении контактного аллергического дерматита имеет значение концентрация аллергена, при повторном контакте дерматит проявляется при минимальных его концентрациях.

Клинические проявления токсидермии отличаются полиморфизмом, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов – папул или розеолезно-эритематозных высыпаний, сопровождающихся интенсивным зудом, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).

Атонический дерматит характеризуется рецидивирующим хроническим течением, полиморфностью высыпаний, симметричным расположением элементов на фоне атонических респираторных изменений или пищевой, инсектной аллергии.

Фиксированная эритема появляется на кожных покровах или слизистых оболочках в виде одного или двух пятен с резко очерченными краями размером до 2-8 см. Периферическая зона пятен может быть несколько возвышенной.

При контакте с химическими веществами в условиях производства может развиться простой контактный дерматит, на фоне которого часто возникает контактный аллергический с последующим возможным развитием токсико-аллергического дерматита с полисистемными проявлениями. При контакте с лекарствами вначале это может быть контактный аллергический дерматит (кисти, шея, лицо) или аллергический ринит (в местах наибольшего контакта с аллергенами в виде аэрозолей). Возможна трансформация этих изменений в токсико-аллергическую (в виде токсидермии) или аутоиммунную (синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона) реакцию.


Лечение

1. Отстранение от контакта с аллергеном.

2. Специфическая иммунотерапия заслуживает внимания и осуществляется при аллергии к пыльцовым, бытовым аллергенам.


3. Антигистаминные препараты. Работающим пациентам назначаются антигистаминные препараты второго поколения, не снижающие умственной и физической трудоспособности.

4. При токсидермии: полное отстранение от пищевых аллергенов – голод в течение 3 дней с соблюдением питьевого режима; дезинтоксикационная терапия в виде капельниц с физиологическим раствором; очистительные клизмы; прием энтеросорбентов.

5. При выраженной общей реакции, диссеминированной аллергической, кожной реакции для быстрого устранения их назначаются глюкокортикоидные препараты. При наличии ограниченной (локальной) аллергической реакции могут быть использованы глюкокортикоиды для местного применения – элоком в виде мази или геля 1 раз в сутки.

6. При пищевой аллергии с проявлениями дерматита целесообразно принимать нестероидные противовоспалительные препараты.


Дерматит контактный – местное аллергическое воспаление кожи, которое возникает при применении медикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, капель. Проявляется также у медицинских работников и сотрудников заводов медицинской и фармацевтической промышленности.


Этиология

Многие лекарственные препараты и простые химические соединения.


Патогенез

Аллергия клеточного (замедленного) типа. Инфильтрация субэндотелиального слоя кожи и отчасти эпидермиса лимфоцитами, несущими функцию специфических детерминант, способных соединяться с аллергенами и передавать информацию клеткам эпителия, моногистиоцитам кожи.


Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких дней до многих месяцев или лет. Жалобы: чувство жжения, напряжение и болезненности кожи, иногда кожный зуд. Объективно: гиперемия и отек кожи, ее утолщение, шелушение; везикулезные, папулезные и другие высыпания. Течение заболевания легкое.

Поражение кожи может быть острым у больных при местном лечении или хроническим у медицинского персонала и сотрудников заводов медицинской и фармацевтической промышленности.


Диагноз ставят на основании анамнеза, типичной локализации поражения кожи при применении лекарственных препаратов, четких границ поражения кожи при использовании лекарственных препаратов в виде электрофореза. Этиологический диагноз ставится врачом-аллергологом с помощью различных вариантов проб с подозреваемыми медикаментами. положительные результаты возникают через 24-48 часов в виде реакции воспалительного типа. При осложнениях, возникающих в период лечения электрофорезом, этиологический диагноз ясен. Кожные пробы можно ставить и методом электрофореза, причем с большей информативностью и минимальным риском для больного.


Осложнения: импетигинизация.


Лечение

В первые дни в случаях с большой везикуляцией, мокнутием – смазывание пораженных участков 5-10% раствором калия перманганата, жидкостью Кастеллани, особенно при импетигинизации. В дальнейшем применяются кортикостероидные мази.


Прогноз благоприятный. При профессиональном контактном дерматите – трудоустройство без контакта с лекарственным препаратом, от которого возникло осложнение.